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Activación de STAT3 por hipoxia en modelos in vitro de cáncer de cuello uterino y en células endoteliales

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dc.contributor.gruplacBio-Biospa
dc.creatorGarzón, Ruth
dc.creatorOndo Méndez, Alejandro Oyono
dc.creatorOrtega Recalde, Óscar Javier
dc.creator.googleGarzón Fernández, Ruth Elizabeth
dc.creator.googleOndo Méndez, Alejandro
dc.creator.googleOrtega Recalde, Óscar Javier
dc.date.accessioned2018-04-10T13:31:37Z
dc.date.available2018-04-10T13:31:37Z
dc.date.created2017
dc.date.issued2017
dc.descriptionIntroducción. El microambiente tumoral influye en el comportamiento de las células cancerosas. Especialmente, el estímulo de agentes estresantes, como la hipoxia, se convierte en un factor crítico para la evolución y el tratamiento del cáncer. La reacción celular frente a diversos estímulos se manifiesta en la activación de vías de señalización como la JAK/STAT, una de las más importantes por sus efectos en la diferenciación y proliferación celular. Objetivo. Evaluar el estado de la vía JAK/STAT mediante la expresión o activación de la proteína STAT3 en células de cáncer de cuello uterino (HeLa) y en células endoteliales (EA.hy926) sometidas a hipoxia. Materiales y métodos. Las líneas celulares se sometieron a condiciones de hipoxia física (1 % de O2) o química (100 ?M de deferoxamina, DFO) durante dos, seis y 24 horas. Mediante Western blot se determinó el cambio en la expresión y activación de STAT3, y mediante inmunofluorescencia indirecta, su localización subcelular. Resultados. La hipoxia se evidenció por la activación y translocación al núcleo del HIF-1. Ni la hipoxia física ni la química alteraron la expresión de STAT3, pero sí la activación, según se comprobó por su fosforilación y su translocación al núcleo en los dos modelos bajo estudio. Conclusiones. Se evidenció la importancia de la hipoxia como un estímulo que modifica la activación de la proteína STAT3 en las células HeLa y EA.hy926, lo cual la convierte en un elemento importante en el diseño de estrategias terapéuticas contra el cáncer.spa
dc.description.abstractIntroduction: The biological behavior of cancer cells is influenced by the tumor microenvironment in which they develop. In this context, stressor stimuli such as hypoxia are considered critical for tumor development and therapeutic management. Cellular response to various stimuli is evidenced in the activation of intracellular signaling pathways such as JAK/STAT, which is one of the most important for its effects in differentiation and cell proliferation. Objective: To evaluate the condition of the JAK/STAT pathway through the expression/activation of the STAT3 protein in cervix cancer cells (HeLa) and endothelial cells (EA.hy926) subjected to hypoxia. Material and methods: Cell lines were subjected to physical (1% O2) or chemical (deferoxamine, DFO, 100 ?M) hypoxia for 2, 6 and 24 hours. Changes in the expression and activation of STAT3, and its subcellular localization by indirect immunofluorescence, were determined by western blot. Results: Hypoxia was evidenced by the activation and translocation to the nucleus of HIF-1. Neither physical nor chemical hypoxia altered STAT3 expression, but it did affect its activation, as seen in its phosphorylation and translocation to the nucleus in the two models under study. Conclusions: The present study highlights the importance of hypoxia as a stimulus that modifies the activation of the STAT3 protein in HeLa and EA.hy926 cells, which makes it an important factor in the design of therapeutic strategies against cancer.eng
dc.format.mimetypeapplication/pdf
dc.identifier.issnISSN: 0120-4157
dc.identifier.urihttp://repository.urosario.edu.co/handle/10336/17809
dc.language.isospa
dc.relation.citationEndPage130
dc.relation.citationIssueNo. 1
dc.relation.citationStartPage119
dc.relation.citationTitleRevista Del Instituto Nacional De Salud
dc.relation.citationVolumeVol. 37
dc.relation.ispartofRevista Del Instituto Nacional De Salud, ISSN: 0120-4157, Vol. 37/No. 1 (2017); pp. 119-130spa
dc.relation.urihttp://www.redalyc.org/pdf/843/84349833016.pdf
dc.rights.accesRightsinfo:eu-repo/semantics/openAccess
dc.rights.accesoAbierto (Texto Completo)spa
dc.source.instnameinstname:Universidad del Rosario
dc.source.reponamereponame:Repositorio Institucional EdocUR
dc.subjectHipoxia De La Célulaspa
dc.subjectNeoplasias Del Cuello Uterinospa
dc.subjectCélulas Endotelialesspa
dc.subjectMicroambiente Tumoralspa
dc.subjectCélulas Helaspa
dc.subjectFactores De Transcripción Statspa
dc.subjectEstrés Fisiológicospa
dc.subject.decsFactor de Transcripción STAT3spa
dc.subject.decsCuello del Úterospa
dc.subject.decsHipoxia de la Célulaspa
dc.subject.decsNeoplasiasspa
dc.subject.keywordCell Hypoxiaeng
dc.subject.keywordUterine Neoplasmseng
dc.subject.keywordEndothelial Cellseng
dc.subject.keywordTumor Microenvironmenteng
dc.subject.keywordHela Cellseng
dc.subject.keywordStat Transcription Factorseng
dc.subject.keywordStresseng
dc.titleActivación de STAT3 por hipoxia en modelos in vitro de cáncer de cuello uterino y en células endotelialesspa
dc.title.TranslatedTitleSTAT3 activation by hypoxia in in vitro models of cervix cancer and endothelial cellseng
dc.typearticleeng
dc.type.hasVersioninfo:eu-repo/semantics/publishedVersion
dc.type.spaArtículospa
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