Ítem
Solo Metadatos

Acute amyloid ? (25–35 and 1–40) effects on oscillatory activity and synaptic plasticity in the CA3–CA1 circuit of the hippocampus

Título de la revista
Autores
Nava Mesa, Mauricio Orlando
Gauthier-Umaña, Cecile
Muñoz-Cabrera, Jonhatan
Valderrama, Mario
Munera, Alejandro

Fecha
2019-09-20

Directores

ISSN de la revista
Título del volumen
Editor
Elsevier

Buscar en:

Métricas alternativas

Resumen
La evidencia reciente sugiere que las especies de amiloide ? (A?) soluble inducen un desequilibrio de los sistemas glutamatérgico, colinérgico y GABAérgico, lo que resulta en un deterioro funcional de la red neuronal durante las primeras etapas de la enfermedad de Alzheimer(ANUNCIO). Dada la importancia crítica de la actividad oscilatoria finamente ajustada a través del complejo fimbria / fornix para el aprendizaje dependiente del hipocampo y los procesos de memoria, dicha disfunción inducida por A? resulta particularmente perjudicial. Se utilizó la inyección aguda de A? intrahippocampal en ratas anestesiadas para evaluar los efectos de las variantes solubles de A? (25-35 y 1-40) sobre la plasticidad sináptica y la actividad oscilatoria en el circuito comisural CA3 a CA1 del hipocampo. Se encontró una potenciación a largo plazo deteriorada (LTP) después de la inyección de A? soluble en CA1. La actividad oscilatoria CA1 inducida por estimulación contralateral CA1 distribución de potencia espectral cambió significativamente 60 min después de la estimulación de alta frecuencia (HFS) debido a los cambios theta y gamma en la densidad espectral de potencia (PSD). Además, la mejora del acoplamiento de la amplitud de fase delta a gamma inducida por HFS se vio significativamente afectada después de A? 25-35 o A? 1-40. Por lo tanto, este trabajo muestra evidencia de que el deterioro de la actividad de la red neuronal inducida por la especie A? soluble está asociado con cambios en la actividad oscilatoria y la plasticidad sináptica en el circuito hipocampal CA3 – CA1. Además, los procedimientos analíticos desarrollados ad hoc establecidos para este estudio son un enfoque de modelo útil no solo para caracterizar la organización y la dinámica de la actividad oscilatoria, sino también para comprender la fisiopatología de la EA, lo que sugiere que la disfunción oscilatoria es un biomarcador de patología A? temprano útil.
Abstract
Recent evidence suggests that soluble amyloid ? (A?) species induce glutamatergic, cholinergic and GABAergic systems imbalance resulting in neural network functional impairment during early stages of Alzheimer's disease (AD). Given the critical relevance of finely-tuned oscillatory activity via fimbria/fornix complex for hippocampal-dependent learning and memory processes, such A? induced dysfunction results particularly deleterious. Acute intrahippocampal A? injection in anesthetized rats was used to evaluate soluble A? variants (25–35 and 1–40) effects on synaptic plasticity and oscillatory activity in the commissural CA3 to CA1 circuit of the hippocampus. Impaired long- term potentiation (LTP) was found after soluble A? injection in CA1. Contralateral CA3 stimulation-induced CA1 oscillatory activity spectral power distribution significantly changed 60 min after high frequency stimulation (HFS) due to theta and gamma band changes in power spectral density (PSD). Moreover, HFS-induced delta to gamma phase-amplitude coupling enhancement was significantly impaired after either A? 25–35 or A? 1–40. Therefore, this work shows evidence that soluble A? species-induced neural network activity impairment is associated with changes on oscillatory activity and synaptic plasticity in the hippocampal CA3–CA1 circuit. In addition the ad hoc developed analytic procedures set up for this study are a useful model approach not only to characterize oscillatory activity organization and dynamics, but also for understanding AD pathophysiology, suggesting that oscillatory dysfunction as a useful early A? pathology biomarker.
Palabras clave
Sistemas glutamatérgico , Red neuronal , Hipocampo
Keywords
Glutamatergic systems , Neural red , Hippocampus
Buscar en:
Colecciones