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Revisiting Excitotoxicity in Traumatic Brain Injury: From Bench to Bedside

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dc.creatorBaracaldo-Santamaría, Daniela
dc.creatorAriza-Salamanca, Daniel Felipe
dc.creatorCorrales-Hernández, María Gabriela
dc.creatorPachón-Londoño, Maria José
dc.creatorHernandez-Duarte, Isabella
dc.creatorCalderon-Ospina, Carlos-Alberto
dc.date.accessioned2025-11-11T18:41:41Z
dc.date.available2025-11-11T18:41:41Z
dc.date.created2021-11-08
dc.date.issued2022-01-08
dc.descriptionLa lesión cerebral traumática (LCT) es una de las principales causas de morbilidad y mortalidad. Las consecuencias varían desde un deterioro cognitivo leve hasta la muerte y, sin importar la gravedad de las secuelas posteriores, representa una gran carga para los pacientes afectados y para el sistema de salud. El traumatismo cerebral puede causar muerte neuronal a través de fuerzas mecánicas que alteran la arquitectura celular, y otras consecuencias secundarias a través de mecanismos como la inflamación, el estrés oxidativo, la muerte celular programada y, sobre todo, la excitotoxicidad. Esta revisión tiene como objetivo proporcionar una comprensión integral de las numerosas vías clásicas y novedosas implicadas en el daño tisular tras una LCT. Resumimos la evidencia preclínica de posibles intervenciones terapéuticas y describimos la evaluación clínica disponible de nuevas dianas farmacológicas como la vitamina B12 y el ifenprodil, entre otras.
dc.description.abstractTraumatic brain injury (TBI) is one of the leading causes of morbidity and mortality. Conse quences vary from mild cognitive impairment to death and, no matter the severity of subsequent sequelae, it represents a high burden for affected patients and for the health care system. Brain trauma can cause neuronal death through mechanical forces that disrupt cell architecture, and other secondary consequences through mechanisms such as inflammation, oxidative stress, programmed cell death, and, most importantly, excitotoxicity. This review aims to provide a comprehensive understanding of the many classical and novel pathways implicated in tissue damage following TBI. We summarize the preclinical evidence of potential therapeutic interventions and describe the available clinical evaluation of novel drug targets such as vitamin B12 and ifenprodil, among others.
dc.format.extent26 pp
dc.format.mimetypeapplication/pdf
dc.identifier.doihttps://doi.org/10.3390/pharmaceutics14010152
dc.identifier.urihttps://repository.urosario.edu.co/handle/10336/46911
dc.language.isospa
dc.rightsAttribution-NonCommercial-ShareAlike 4.0 International*
dc.rights.accesRightsinfo:eu-repo/semantics/openAccess
dc.rights.accesoAbierto (Texto completo)spa
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dc.rights.urihttp://creativecommons.org/licenses/by-nc-sa/4.0/*
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dc.source.instnameinstname:Universidad del Rosariospa
dc.source.reponamereponame:Repositorio Institucional EdocURspa
dc.subjectExcitotoxicity
dc.subjectTraumatic brain injury
dc.subjectNovel therapeutics
dc.subjectNMDA receptor
dc.subjectGABA
dc.subjectVita min B12
dc.subjectAstrocyte
dc.subjectCalcium
dc.subjectOxidative stress
dc.subjectNeuroinflammation
dc.subject.keywordExcitotoxicity
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dc.titleRevisiting Excitotoxicity in Traumatic Brain Injury: From Bench to Bedside
dc.typejournalArticle
dc.type.hasVersioninfo:eu-repo/semantics/publishedVersion
dc.type.spaArtículo
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