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Activation of STAT3 by hypoxia in in vitro models of cervical cancer and endothelial cells

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dc.creatorGarzón Fernandez, Ruth Elizabethspa
dc.creatorOndo Méndez, Alejandro Oyono
dc.creatorOrtega, Oscarspa
dc.date.accessioned2020-08-19T14:45:19Z
dc.date.available2020-08-19T14:45:19Z
dc.date.created2017-01-24spa
dc.descriptionEl microambiente tumoral influye en el comportamiento de las células cancerosas. Especialmente, el estímulo de agentes estresantes, como la hipoxia, se convierte en un factor crítico para la evolución y el tratamiento del cáncer. La reacción celular frente a diversos estímulos se manifiesta en la activación de vías de señalización como la JAK/STAT, una de las más importantes por sus efectos en la diferenciación y proliferación celular. Objetivo. Evaluar el estado de la vía JAK/STAT mediante la expresión o activación de la proteína STAT3 en células de cáncer de cuello uterino (HeLa) y en células endoteliales (EA.hy926) sometidas a hipoxia. Materiales y métodos. Las líneas celulares se sometieron a condiciones de hipoxia física (1 % de O2) o química (100 ?M de deferoxamina, DFO) durante dos, seis y 24 horas. Mediante Western blot se determinó el cambio en la expresión y activación de STAT3, y mediante inmunofluorescencia indirecta, su localización subcelular. Resultados. La hipoxia se evidenció por la activación y translocación al núcleo del HIF-1. Ni la hipoxia física ni la química alteraron la expresión de STAT3, pero sí la activación, según se comprobó por su fosforilación y su translocación al núcleo en los dos modelos bajo estudio.spa
dc.description.abstractThe biological behavior of cancer cells is influenced by the tumor microenvironment in which they develop. In this context, stressor stimuli such as hypoxia are considered critical for tumor development and therapeutic management. Cellular response to various stimuli is evidenced in the activation of intracellular signaling pathways such as JAK/STAT, which is one of the most important for its effects in differentiation and cell proliferation.spa
dc.format.mimetypeapplication/pdf
dc.identifier.doihttps://doi.org/10.7705/biomedica.v37i2.3225
dc.identifier.issnISSN: 0120-4157
dc.identifier.issnEISSN: 2590-7379
dc.identifier.urihttps://repository.urosario.edu.co/handle/10336/28030
dc.language.isospaspa
dc.publisherInstituto Nacional de Saludspa
dc.relation.citationEndPage130
dc.relation.citationIssueNo. 1
dc.relation.citationStartPage119
dc.relation.citationTitleBiomedica. Revista del Instituto Nacional de Salud
dc.relation.citationVolumeVol. 37
dc.relation.ispartofBiomedica. Revista del Instituto Nacional de Salud, ISSN: 0120-4157 ; EISSN: 2590-7379, Vol.37, No.1 (2017); pp. 119-130spa
dc.relation.urihttps://revistabiomedica.org/index.php/biomedica/article/view/3225spa
dc.rights.accesRightsinfo:eu-repo/semantics/openAccess
dc.rights.accesoAbierto (Texto Completo)spa
dc.sourceBiomedica. Revista del Instituto Nacional de Saludspa
dc.source.instnameinstname:Universidad del Rosario
dc.source.reponamereponame:Repositorio Institucional EdocUR
dc.subjectFactores de transcripción STATspa
dc.subjectHipoxia de la célulaspa
dc.subjectNeoplasias del cuello uterinospa
dc.subjectCélulas endotelialesspa
dc.subjectMicroambiente tumoralspa
dc.subjectCélulas HeLaspa
dc.subjectEstrés fisiológicospa
dc.subject.keywordSTAT transcription factorsspa
dc.subject.keywordCell hypoxiaspa
dc.subject.keywordCervical neoplasmsspa
dc.subject.keywordEndothelial cellsspa
dc.subject.keywordTumor microenvironmentspa
dc.subject.keywordHeLa cellsspa
dc.subject.keywordPhysiological stressspa
dc.titleActivation of STAT3 by hypoxia in in vitro models of cervical cancer and endothelial cellsspa
dc.title.alternativeActivation of STAT3 by hypoxia in in vitro models of cervical cancer and endothelial cellsspa
dc.typearticleeng
dc.type.hasVersioninfo:eu-repo/semantics/publishedVersion
dc.type.spaArtículospa
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