Ítem
Acceso Abierto
Molecular Mimicry Between Toxoplasma gondii B-Cell Epitopes and Human Antigens Related to Schizophrenia: AnInSilico Approach
Título de la revista
Autores
Cano, Juan F.
Bernal-Valencia, Maria Andrea
Vargas-Acevedo, Pablo
Mejía-Salgado, Germán
Sánchez, Andrés
Correa-Jiménez, Oscar
Múnera, Marlon
de-la-Torre, Alejandra
Fecha
2025-09-14
Directores
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Editor
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Resumen
La esquizofrenia es un trastorno complejo influenciado por factores genéticos, neurobiológicos y ambientales, con creciente evidencia que implica una desregulación inmunitaria. Este estudio examinó el posible mimetismo molecular entre autoantígenos asociados con la esquizofrenia. nia y proteínas de Toxoplasma gondii, un parásito previamente vinculado con el trastorno. Se recuperaron secuencias de aminoácidos de autoantígenos relacionados con la esquizofrenia de bases de datos (AA gAtlas, PubMed) y se buscaron secuencias homólogas dentro del proteoma de T. gondii. Se evaluó la identidad de secuencia y se predijeron epítopos conservados de células B utilizando estructuras tridimensionales del Protein Data Bank o modelos generados en Swiss-Model, seguido de un mapeo de epítopos con ElliPro. Cinco autoantígenos —gamma enolasa (ENO2), peroxidasa tiroidea (TPO), isoforma de 65 kDa de la descarboxilasa del ácido glutámico (GAD65), serina/treonina-proteína quinasa 2 (VRK2) y dihidropirimidina deshidrogenasa [NADP(+)] (DPYD)— mostraron similitudes con las proteínas de T. gondii. Entre ellos, la enolasa presentó la mayor homología, con identidades de hasta el 65 %. Estos hallazgos proporcionan evidencia preliminar de características antigénicas compartidas entre el parásito y los autoantígenos relacionados con la esquizofrenia. Este mimetismo podría contribuir a los mecanismos de la enfermedad al desencadenar respuestas autoinmunes en individuos genéticamente susceptibles, lo que respalda la hipótesis de que la infección por T. gondii podría influir en la patogénesis de la esquizofrenia. No obstante, los resultados se basan exclusivamente en análisis in silico, y se requerirá validación experimental para confirmar la posible reactividad cruzada.
Abstract
Schizophrenia is a complex disorder influenced by genetic, neurobiological, and environ mental factors, with increasing evidence implicating immune dysregulation. This study examined potential molecular mimicry between autoantigens associated with schizophre nia and proteins from Toxoplasma gondii, a parasite previously linked to the disorder. Amino acid sequences of schizophrenia-related autoantigens were retrieved from databases (AA gAtlas, PubMed), and homologous sequences were searched within the T. gondii pro teome. Sequence identity was evaluated, and conserved B-cell epitopes were predicted using three-dimensional structures from the Protein Data Bank or models generated in Swiss-Model, followed by epitope mapping with ElliPro. Five autoantigens—gamma enolase (ENO2), thyroid peroxidase (TPO), glutamic acid decarboxylase 65 kDa isoform (GAD65), serine/threonine-protein kinase 2 (VRK2), and dihydropyrimidine dehydro genase [NADP(+)] (DPYD)—showed similarities with T. gondii proteins. Among them, enolase exhibited the highest homology, with identities up to 65%. These findings provide preliminary evidence of shared antigenic features between the parasite and schizophrenia related autoantigens. Such mimicry could contribute to disease mechanisms by triggering autoimmune responses in genetically susceptible individuals, supporting the hypothesis that T. gondii infection may influence schizophrenia pathogenesis. Nonetheless, the results are based exclusively on in silico analyses, and experimental validation will be required to confirm potential cross-reactivity.
Palabras clave
Trastornos psicóticos , Parásitos , Epítopos
Keywords
Psychotic disorders , Parasites , Epitopes
