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Polimorfismo del TNF-alpha en autoinmunidad y tuberculosis

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dc.creatorCorrea, Paula A.spa
dc.creatorGomez, Luis M.spa
dc.creatorAnaya, Juan-Manuel
dc.date.accessioned2020-08-19T14:40:10Z
dc.date.available2020-08-19T14:40:10Z
dc.date.created2004spa
dc.descriptionEl factor de necrosis tumoral alfa (TNF-?) está incriminado tanto en enfermedades autoinmunescomo en infecciosas. En el presente estudio se examinó el polimorfismo de la región promotora-308 del gen del TNF-? en enfermedades autoinmunes [lupus eritematoso sistémico (LES),artritis reumatoidea (AR), síndrome de Sjögren primario (SSp)] y en tuberculosis.La genotipificación del polimorfismo -308 del TNF-?se realizó en ADN de pacientes con AR(N=165), LES (N=118), SSp (N=67), tuberculosis (N=138) y controles sanos (N=419), mediantereacción en cadena de la polimerasa con polimorfismos en los tamaños de los fragmentos derestricción (PCR-RFLP).El alelo TNF2 se asoció con la AR (OR=1,6; IC95% 1,2-2,3, p=0,008), el LES (OR=2,3; IC95%1,6-3,3, p<0,0001) y el SSp (OR=2,7; IC95% 1,7-4,1, p<0,0001). El alelo TNF1 se asoció con latuberculosis (OR=1,9: IC95% 1,2-3,1, p=0,02). La heterocigosis TNF1/TNF2 fue factor de riesgopara AR (OR=1,7; IC95% 1,2-2,6, p=0,01), LES (OR=3; IC95% 2-4,7, p<0,0001) y SSp (OR=3,8;IC95% 2,2-6,5, p<0,0001), mientras que la homocigosis TNF1/TNF1 fue protectora paraautoinmunidad (OR<0,6, p<0,01). Por el contrario, el genotipo TNF1/TNF2 fue protector paratuberculosis (OR=0,5; IC95% 0,3-0,9, p=0,02) y la homocigosis TNF1/TNF1 se asoció consusceptibilidad a la misma (OR=2; IC95% 1,2-3,4, p=0,02).Los resultados indican que el alelo TNF2 es un factor común de riesgo para enfermedadesautoinmunes reumatológicas pero protector para tuberculosis. Esto sugiere una seleccióngenética en nuestra población.spa
dc.description.abstractTumor necrosis factor alpha (TNF-?) has been incriminated in several autoimmune and infectiousdiseases. The influence of TNF-? -308 polymorphism was examined in patients with systemiclupus erythematosus (SLE), rheumatoid arthritis (RA), primary Sjögren’s syndrome (pSS) andtuberculosis. Genomic DNA from patients with RA (N=165), SLE (N=118), pSS (N=67),tuberculosis (N=138), as well as ethnic-matched controls (N=419) were characterized for theTNF-? -308 genetic polymorphism using the polymerase chain reaction-restriction fragmentlength polymorphism (PCR-RFLP) method. TNF2 allele was associated with RA (OR: 1.6, C.I.95%1.2-2.3, p=0.008), SLE (OR: 2.3, 95%C.I. 1.6-3.3, p<0.0001), and pSS (OR: 2.7, 95%C.I. 1.7-4.1,p<0.0001). TNF1 was associated with tuberculosis (OR: 1.9, 95%C.I. 1.2-3.1, p=0.02). TNF1/TNF2 heterozygosity was associated with susceptibility for RA (OR: 1.7, 95%C.I. 1.2-2.6, p=0.01),SLE (OR: 3, 95%C.I. 2-4.7, p<0.0001), and pSS (OR: 3.8, 95%C.I. 2.2-6.5, p<0.0001). Thehomozygous state TNF1/TNF1 was protective for autoimmunity (OR<0.6, p<0.01). In contrast,the TNF1/TNF2 genotype was a protective factor for tuberculosis (OR 0.5, 95%C.I. 0.3-0.9, p=0.02) whereas TNF1/TNF1 homozygosity was associated with susceptibility (OR: 2, 95%C.I.1.2-3.4, p=0.02). These results indicate that TNF2 is a common susceptibility allele forautoimmune rheumatic diseases and a protective one for tuberculosis. In addition, the datapoint towards a genetic selection in our population that might be maintained through dominantselection (heterozygote advantage) to infection by M. tuberculosis but susceptible toautoimmunity.spa
dc.format.mimetypeapplication/pdf
dc.identifier.doihttps://doi.org/10.7705/biomedica.v24iSupp1.1301
dc.identifier.issnISSN: 0120-4157
dc.identifier.issnEISSN: 2590-7379
dc.identifier.urihttps://repository.urosario.edu.co/handle/10336/26750
dc.language.isospaspa
dc.publisherInstituto Nacional de Saludspa
dc.relation.citationEndPage51
dc.relation.citationIssueSupl. 1
dc.relation.citationStartPage43
dc.relation.citationTitleBiomedica. Revista del Instituto Nacional de Salud
dc.relation.citationVolumeVol. 24
dc.relation.ispartofBiomedica. Revista del Instituto Nacional de Salud, ISSN: 0120-4157 ; EISSN: 2590-7379, Vol.24, Sup. 1 (2004); pp. 43-51spa
dc.relation.urihttps://revistabiomedica.org/index.php/biomedica/article/view/1301/1416spa
dc.rights.accesRightsinfo:eu-repo/semantics/openAccess
dc.rights.accesoAbierto (Texto Completo)spa
dc.sourceBiomedica. Revista del Instituto Nacional de Saludspa
dc.source.instnameinstname:Universidad del Rosario
dc.source.reponamereponame:Repositorio Institucional EdocUR
dc.subjectFactor de necrosis tumoralspa
dc.subjectPolimorfismospa
dc.subjectArtritis reumatoideaspa
dc.subjectLupus eritematososistémicospa
dc.subjectSíndrome de Sjögrenspa
dc.subjectAutoinmunidadspa
dc.subjectTuberculosisspa
dc.subject.keywordTumor necrosis factorspa
dc.subject.keywordPolymorphismspa
dc.subject.keywordRheumatoid arthritisspa
dc.subject.keywordSystemic lupuserythematosusspa
dc.subject.keywordSjögren’s syndromespa
dc.subject.keywordAutoimmunityspa
dc.subject.keywordTuberculosis.spa
dc.titlePolimorfismo del TNF-alpha en autoinmunidad y tuberculosisspa
dc.title.TranslatedTitleTNF-alpha polymorphism in autoimmunity and tuberculosiseng
dc.typearticleeng
dc.type.hasVersioninfo:eu-repo/semantics/publishedVersion
dc.type.spaArtículospa
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