Especialización en Endocrinología
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- ÍtemDesconocidoMolecular perspectives in hypertrophic heart disease: An epigenetic approach from chromatin modification(2023-01-18) Bustamante Gómez, Lizeth Viviana; Lizcano, FernandoLos cambios epigenéticos inducidos por factores ambientales son cada vez más relevantes en las enfermedades cardiovasculares. El componente molecular más frecuente en la hipertrofia cardíaca es la reactivación de genes fetales causada por diversas patologías, entre ellas obesidad, hipertensión arterial, estenosis de la válvula aórtica y causas congénitas. A pesar de las múltiples investigaciones realizadas para lograr información sobre los componentes moleculares de esta patología, su influencia en las estrategias terapéuticas es relativamente escasa. Recientemente se ha obtenido nueva información sobre las proteínas que modifican la expresión de genes fetales reactivados en la hipertrofia cardíaca. Estas proteínas modifican el ADN de forma covalente e inducen cambios en la estructura de la cromatina. La relación entre histonas y ADN tiene un reconocido control en la expresión de genes condicionado por el ambiente e induce variaciones epigenéticas. Las modificaciones epigenéticas que regulan la hipertrofia cardíaca patológica se realizan mediante cambios en la estabilidad genómica, la arquitectura de la cromatina y la expresión genética. La trimetilación de la histona 3 en la lisina 4, 9 o 27 (H3-K4; -K9; -K27me3) y la desmetilación de la histona en la lisina 9 y 79 (H3-K9; -K79) son mediadores de la reprogramación en la hipertrofia patológica. Dentro de los modificadores de la arquitectura de la cromatina, las histonas desmetilasas son un grupo de proteínas que se ha demostrado que desempeñan un papel esencial en la diferenciación de las células cardíacas y también pueden ser componentes en el desarrollo de la hipertrofia cardíaca. En el presente trabajo se revisa el conocimiento actual sobre la influencia de las modificaciones epigenéticas en la expresión de genes implicados en la hipertrofia cardíaca y su posible abordaje terapéutico.
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Aumento de peso durante el confinamiento por COVID-19 en un centro de endocrinología en Bogotá, Colombia(2022-07-22) Botero Gutiérrez, María Mercedes; Yupanqui, Hernán; Pérez, AlexanderEn enero del 2020, la OMS declaro un síndrome respiratorio severo asociado a la familia de Coronavirus 2 provocó la enfermedad por COVID-19. Esta debido a su fácil contagio, se convirtió rápidamente en pandemia, generando un estado de alerta sanitaria, dado que esta patología afecta a cualquier ser humano en cualquier condición, la cual a pesar de una baja tasa de mortalidad, genero un impacto severo en los sistemas de salud de todo el mundo dada su alto nivel de contagio. Objetivo: Dado que la COVID-19 también afecta a la población con patologías endocrinas, se decidió evidenciar el aumento de peso en una población atendida en una institución especializada en endocrinología en Bogotá (Colombia) durante los meses de septiembre 2020 hasta marzo 2021. Metodología: Se efectuó un estudio observacional, longitudinal, en pacientes que asisten a la consulta de endocrinología en la institución prestadora de salud Dexa Diab. Resultados: Se encontró un aumento en el peso (0,55 kilogramos) en 113 casos. El índice de masa corporal aumento en 0,42. La prevalencia de diabetes se mantuvo y la de prediabetes postpandemia disminuyó. Conclusiones: El aislamiento preventivo obligatorio secundario a la pandemia por COVID-19 ha promovido el aumento del peso en pacientes con patologías endocrinas, posiblemente relacionado con factores sociodemográficos y clínicos. El aumento de peso por el confinamiento por la pandemia por COVID-19 es observable en la población estudiada. - ÍtemAcceso AbiertoEstado crítico de cirrosis hepática como predictor de mortalidad en síndrome hepatoadrenal. Revisión sistemática de la literatura(2022-02-04) Luna Vela, Fredy Andrés; Castellanos De La Hoz, Juan Camilo; Valenzuela, Alex; Beltrán G., Óscar A.; Pérez, José LeonardoIntroducción: El síndrome hepatoadrenal es frecuente en los pacientes con cirrosis descompensada y críticamente enfermos. Buscamos identificar la evidencia sobre el impacto del síndrome hepatoadrenal en el desenlace de mortalidad de pacientes con cirrosis hepática que cumplen criterios para este síndrome. Metodología: Realizamos una revisión sistemática de la literatura usando las bases de datos Ovid-MEDLINE, PUBMED, EMBASE, The Cochrane Library, LILACS y web of Science (WOS) para identificar los estudios relevantes hasta el año 2020. Resultados: De 336 estudios identificados, 28 artículos fueron definidos potencialmente relevantes, 27 fueron excluidos considerando que, 3 correspondían a editoriales, 24 artículos con análisis de desenlaces no pertinentes a la pregunta de investigación de nuestro estudio; por tanto 1 estudio cumplía con las características de síntesis cualitativa demostrándose la escasa evidencia científica a la fecha. Los pacientes cirróticos con hemorragia por várices tienen concentraciones basales medias más altas de cortisol (15,4 μg/dL) que los pacientes cirróticos estables (8,7 μg/dL, P = 0,001) ó los voluntarios sanos (10,1 μg/dL, P = 0,01). Los pacientes cirróticos críticamente enfermos tienen concentraciones máximas medianas de cortisol más altas que los pacientes cirróticos estables (resultados de SST de 32,7 frente a 21 μg/dL, p = 0,001; resultados de LDSST de 9,3 frente a 8,1 μg/dL; no significativos), sin diferencias en delta máximo (Δmax) en cualquiera de las dos pruebas. Estas diferencias fueron mayores con el sangrado por várices que en pacientes cirróticos estables con insuficiencia adrenal. Discusión: A pesar de las limitaciones del estudio, esta revisión sistemática se suma a la intención de crecimiento mundial en el conocimiento de esta enfermedad, la existencia del síndrome hepatoadrenal es un determinante de mal pronóstico y mortalidad en pacientes con cirrosis críticamente enfermos. Son necesarios más estudios de buena calidad que permitan analizar y esclarecer este problema clínico.
- ÍtemAcceso AbiertoMaturity-onset diabetes of the young type 5 a MULTISYSTEMIC disease: a CASE report of a novel mutation in the HNF1B gene and literature review(2020-11-19) Mateus, Juan Camilo; Rivera, Carolina; O’Meara, Miguel; Valenzuela, Alex; Lizcano, Fernando; Valenzuela Rincón, Alex; Lizcano, FernandoAntecedentes: la diabetes mellitus con herencia autosómica dominante, como la diabetes joven de inicio en la madurez (MODY), es una forma genética de diabetes mellitus. MODY es un tipo de diabetes mellitus monogénica en la que múltiples variantes genéticas pueden alterar el funcionamiento de las células beta. Las tres formas más conocidas de MODY son causadas por modificaciones en los genes hnf4a, gck y hnf1a. Sin embargo, otras variantes de MODY pueden provocar múltiples alteraciones en el desarrollo embrionario del endodermo. Este es el caso de los pacientes que presentan MODY5, que tienen una mutación del gen del factor nuclear hepático 1B (hnf1b). Presentación del caso: Presentamos el caso clínico de un paciente de 15 años con antecedentes familiares de diabetes mellitus y fenotipo clásico MODY tipo 5 (MODY5) que afecta al páncreas y al riñón, con una nueva mutación no reportada en el gen hnf1b. Conclusiones: MODY5 se caracteriza por una mutación en el gen hnf1b, que juega un papel importante en el desarrollo y función de múltiples órganos. Debe sospecharse en pacientes con diabetes inusual y afectación multisistémica no relacionada con la diabetes.
- ÍtemAcceso AbiertoPancreatitis por hipertrigliceridemia asociada a anticonceptivos orales : reporte de un caso(2017-08-10) Altamar Llanos, Henry; Stephens, IngridLa hipertrigliceridemia es una de las causas de pancreatitis aguda, generalmente con un riesgo mayor cuando su valor supera los 1.000 mg/dl. Se han descrito diferentes alternativas terapéuticas para el tratamiento de pacientes con pancreatitis por hipertrigliceridemia, entre ellas la infusión de insulina. Se reporta el caso de un paciente con hipertrigliceridemia muy severa que presentó pancreatitis aguda y su evolución fue favorable con la terapia con insulina.
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